Учёные из Тринити‑колледжа в Дублине выяснили, как раковые клетки уклоняются от действия химиотерапии. Оказалось, что под влиянием химиопрепаратов некоторые из них не гибнут, а переходят в особое состояние, становясь чем-то вроде «зомби».

Клетки переходят в состояние преждевременной сенесценции: перестают делиться, становясь крупнее почти в 10 раз, чем обычные клетки, и начинают активно выделять вещества, вызывающие воспаление. Так опухоль притворяется повреждённой тканью и обманывает иммунную систему: вместо того чтобы уничтожать раковые клетки, иммунитет запускает процессы заживления — стимулирует рост новых сосудов, подтягивает питательные вещества и тем самым помогает опухоли восстановиться после терапии.

Ключевую роль в этом механизме играют белки ингибиторы апоптоза (IAP): они блокируют работу «рецепторов смерти», которые должны запускать гибель повреждённых клеток, и помогают выжившим клеткам перейти в сенесцентное состояние. При этом такие «зомби‑клетки» остаются зависимыми от ингибиторов апоптоза — без них они не могут существовать.

Исследователи показали, что отключать эту защиту способны специальные соединения — антагонисты ингибиторов апоптоза. Они снова включают программу самоуничтожения в сенесцентных клетках и избирательно убивают именно их. По мнению авторов работы, такой подход можно использовать в лечении: если после химиотерапии применять антагонисты IAP, это помешает опухоли «уйти в спячку» и позволит уничтожить больше раковых клеток. Результаты опубликованы в журнале Science Advances.

Gokhan Gunay et al., Death receptors regulate entry to therapy-induced senescence and orchestrate addiction to IAPs, Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aed4541. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aed4541