Современные методы иммунотерапии, такие как ингибиторы иммунных контрольных точек, эффективны лишь для 20-30% онкологических больных, что позволяет предположить, что существует множество способов, посредством которых клетки рака могут избежать атаки иммунной системы.

Одними из первых иммунных клеток, которые направляются на борьбу с опухолями, являются миелоидные клетки. Но очень быстро вместо того, чтобы атаковать опухоль, она начинают поддерживать ее.

Несколько лет назад сотрудники Юго-Западного медицинского центра Калифорнийского университета (США), исследуя миелоидные клетки, идентифицировали ингибирующий рецептор под названием LILRB4. Стимуляция этого рецептора блокировала способность миелоидных клеток атаковать опухоли.

Ученые провели геномный скрининг всех белков, которые могли бы взаимодействовать с LILRB4. Исследователей заинтересовал гормон под названием SCG2. Хотя SCG2 играет определенную роль в иммунном ответе, его функция и рецептор были неизвестны.

Лабораторные эксперименты подтвердили, что SCG2 связывается с LILRB4, запуская сигнальный каскад, который отключает способность миелоидных клеток бороться с раком и подавляет их способность привлекать к опухоли нацеленные на рак Т-клетки.

Опыты на мышах показали, что если раковые клетки вырабатывали гормон SCG2, то опухоль росла значительно быстрее. Терапия антителом, блокирующим LILRB4, значительно замедлила рост рака.

В целом, можно сделать вывод, что взаимодействие между рецептором LILRB4 и гормоном  SCG2 позволяет раку обходить воздействие миелоидных клеток, Т-клеток и, возможно, других типов иммунных клеток.

Xing Yang et al, Secretogranin 2 binds LILRB4 resulting in immunosuppression, Nature Immunology (2025). DOI: 10.1038/s41590-025-02233-4