Опубликованы результаты исследования, посвященного механизму развития Т-клеточного лейкоза, вызванного вирусной инфекцией. Впервые удалось выявить и описать новый протеин, функционирующий в здоровых клетках человека. В нормальных условиях этот протеин (ТАХ 1ВР2) играет важную роль в предотвращении мутаций и злокачественного перерождения клеток: он препятствует образованию дополнительных центров деления клеток - центросом. В ходе дальнейшего изучения ТАХ 1ВР2 было установлено, что вызывающий одну из разновидностей лейкоза Т-лимфотропный вирус человека обладает способностью связывать этот протеин в Т-клетках иммунной системы, нарушая механизм деления клетки и способствуя появлению клеток с аномальным числом хромосом. Это процесс приводит к развитию лейкоза. Полученные результаты открывают путь к созданию нового типа препаратов, способных остановить развитие лейкоза. Обнаруженный механизм развития лейкоза, возможно, лежит в основе некоторых других онкологических заболеваний, связанных с вирусными инфекциями. Опухоли, вызванные вирусными инфекциями, составляют 15% от общего числа злокачественных новообразований. К онкологическим заболеваниям вирусного происхождения относятся, в частности, рак печени и рак носоглотки.